• Kansızlık (Anemi)

    Kronik böbrek yetmezliğinde anemi sık görülen bir bulgudur. Böbrek fonksiyonlarının gittikçe bozulmasına paralel olarak aneminin derecesi de artar ve SDBY (son dönem böbrek yetmezliği) evresinde ciddi boyutlara ulaşır.

    • Böbrek fonksiyonlarında azalma başladığı zaman, GFR 60 ml/dk’ya ininceye kadar ort. Hb konsantrasyonu stabil seyretmektedir. Bu durum böbreğin EPO sentez kapasitesini arttırmasına ve EPO’nun aktivitesindeki artmaya bağlıdır. EPO yapımını tetikleyici ana unsur, aneminin neden olduğu hipoksik uyarıdır.
    • Kreatinin Klirensi 60 ml/dk’nın altına indikten sonra, serum EPO konsantrasyonu sağlıklı kişilerdekine oranla daha yüksek olmasına rağmen, Hb değerinde düşme başlar.
      • GFR 60 ml/dk/1.73m2…………% 1
      • GFR 30 ml/dk/1.73m2…………% 9
      • GFR 15 ml/dk/1.73m2…………% 33-67

    Kronik böbrek hastalığında anemi sıklığı:

    KBY hastalarında aneminin derecesine etki eden faktörler:

    • KBY’nin süresi
    • Üreminin derinliği
    • Primer hastalığın nedeni
    • İnfeksiyon / İnflamasyon
    • Araya giren GİS kanamaları
    • Vitamin eksiklikleri
    • Diabetes Mellitus
    • Nefrektomi

    Kronik böbrek hastalarında anemi nedenleri:

    • EPO yetersizliği
    • Yetersiz diyaliz
    • Demir eksikliği
    • B12/Folik Asit eksikliği
    • Azalmış eritrosit ömrü (70 gün)
    • Azalmış kemik iliği fonksiyonu
    • İnfeksiyon / İnflamasyon
    • Hiperparatiroidizm
    • Kan kaybı
    • Beslenme bozuklukları
    • Hemoliz, Hemoglobinopatiler
    • Aluminyum birikimi

    ERİTROPOETİN TEDAVİSİ

    Anemi için KBY’den başka neden yoksa ve morfolojik olarak normokrom normositik anemi ise, anemi büyük ihtimalle eritropoetin eksikliğine bağlıdır ve EPO tedavisi başlanır.

    Eritropoetin nedir?

    • Eritropoetin, ~ 39000 Dalton molekül ağırlığında, sialoglikoprotein yapısında bir hormondur.
    • Fetal hayatta en önemli yapım yeri karaciğerdir, doğumdan sonra ise % 90 oranında böbreklerde peritubuler kapiller yataktaki interstisyel hücreler tarafından yapılmaktadır.
    • Dokuların oksijen ihtiyacı EPO üretimini kontrol etmektedir. Hipoksik bir uyarıyı takiben EPO yapımı uyarılır.

    Eritropoetin tedavisinin başlatılması:

    • Renal fonksiyon bozukluğu olan non-diabetik hastalarda GFR 30 ml/dk’nın altına, diabetli hastalarda ise 45 ml/dk’nın altına düştüğünde eritropoetin eksikliği başlar.
    • HD hastalarının % 20’sinde, iyi beslenme, yeterli diyaliz ve demir depolarının doldurulmasıyla, EPO tedavisi almadan Hb düzeyi 10 mg/dl’nin , hct % 30’un üzerinde seyredebilir.
    • Polikistik böbrek hastalarının EPO ihtiyacı daha azdır.
    • Epoetin alfa-beta ve darbepoetin ile tedaviye başlamadan önce;
      Ferritin ve/veya TSAT değerlerine bakılır. TSAT < %20 ve/veya ferritin < 100 µg/L ise öncelikle oral veya iv. demir tedavisine başlanır.
      TSAT > %20 ve/veya ferritin > 100 µg/L ve Hb < 10g/dl ise epoetin alfa – beta ve darbepoetin tedavisi başlanabilir.

    1) Demir eksikliği:

    * EPO tedavisine yetersiz yanıtın en önemli nedeni demir eksikliğidir.

    * Hemodiyaliz hastalarında demir eksikliğinin nedenleri:

    • Demir depolarının tükenmesi
    • Kronik kan kaybı
    • Her hemodiyaliz seansında diyaliz setlerinde ve filtrede bir miktar kan kalması
    • Laboratuar incelemeleri için kan alınması
    • Damar giriş yerinden kaza ile kanamalar
    • Cerrahi kan kaybı
    • Gastrointestinal gizli kanamalar
    • Diyetteki demirin emiliminde azalma
    • Üremik barsakta demir emilimi azalmıştır.
    • Fosfor bağlayıcılar demir emilimini önler.
    • H2 blokerleri, proton pompa inhibitörleri ve fonksiyonel aklorhidri demir emilimini bozar.
    • Demir ihtiyacının artması
    • Retiküloendotelyal blokaj: Düşük dereceli kronik inflamasyon varlığı, demirin depolanma yerlerinden salınımında bozukluğa yol açabilir.
    • Fonksiyonel demir eksikliği: EPO’nun injeksiyonu sonrası eritropoez oranındaki artış, büyük miktarda ani demir ihtiyacına yol açar. Bu durumda, normal demir depolarının varlığında bile demir eksikliği oluşabilir. Bu olay ”fonksiyonel demir eksikliği” olarak tanımlanır ve klinik olarak normal veya artmış serum ferritin konsantrasyonuna rağmen transferrin satürasyonunun düşük olması ile farkedilebilir.